吸煙因其有害的健康影響而廣為人知，其中之一是特發性肺纖維化（IPF）的發展，這是一種通常與衰老和衰老細胞積累有關的肺部疾病。最近的研究表明， 煙醯胺單核苷酸（NMN） 有望抵消這些影響。

在中國南方醫科大學的張博士的帶領下，一組研究人員探索了NMN對肺部健康的益處，特別是對暴露於香煙煙霧的個體。本文深入探討了NMN使受損細胞恢復活力的潛力，解決了香煙煙霧引起的細胞加速老化問題，併為那些有IPF風險的人提供了希望。探索香煙煙霧、衰老細胞和NMN減輕肺部疾病的潛力之間的聯繫。

由中國南方醫科大學張博士領導的一組研究人員在自由基生物學和醫學領域進行了研究。他們發現，一種叫做煙醯胺單核苷酸（NMN）的物質可以幫助修復暴露於香煙煙霧的小鼠的受損細胞。他們發現，香煙煙霧會導致有害分子積聚在稱為線粒體的細胞中，從而促進衰老細胞的產生。當 NMN 鼓勵一種稱為自噬的過程時，它有助於去除這些有害分子，減少細胞老化，並可能預防IPF，特別是在成年吸煙者中，如果這項研究適用於人類。

吸煙會導致肺細胞老化

為了測試吸煙對細胞衰老的影響，研究人員將室內小鼠暴露在香煙煙霧中，每天兩次，每次30分鐘，持續四周。在這次暴露期間，他們發現香煙煙霧使肺細胞老化得更快。在實驗室實驗中，他們觀察到用香煙煙霧製成的溶液處理肺細胞也會增加細胞老化。 這強烈表明香煙煙霧會加速肺細胞的衰老。

自噬受損和細胞衰老

張博士及其同事先前的研究表明，自噬受損在香煙煙霧引起的肺纖維化中起作用。自噬就像細胞的清潔系統。因此，在這項研究中，他們旨在將受損的自噬與香煙煙霧引發的肺細胞加速衰老聯繫起來，因為自噬在細胞衰老中的確切作用尚不清楚。他們發現，一種與自噬有關的名為LC3-II的蛋白質最初在暴露於香煙煙霧提取物（CSE）的肺細胞中增加，但隨後減少。當他們使用一種叫做雷帕黴素的藥物來刺激自噬時，它阻止了由CSE引起的肺細胞加速衰老。這些發現表明，儘管香煙煙霧最初會促進自噬，但後來會減少抵消細胞衰老的過程。

有害分子導致細胞老化

研究人員一直對細胞能量產生結構（稱為線粒體）中積聚的活性氧（ROS）感興趣，因為這與衰老和細胞衰老有關。Zhang博士及其同事想知道線粒體ROS的積累是否是由香煙煙霧誘導的自噬受損引起的。他們發現，用CSE治療肺細胞會增加線粒體ROS水準，但使用一種叫做絲裂醌的化合物來清除ROS，可以保護細胞免於衰老。這意味著受損的自噬會使有害的線粒體ROS積累，從而導致細胞老化。

NMN促進自噬，減少細胞衰老

NMN是一種重要的分子，是另一種稱為煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的分子的前體，它在細胞能量產生中起著至關重要的作用。NMN 還通過增加 NAD+ 水平來啟動一種稱為 Sirtuin1 的蛋白質。這種蛋白質有助於從其他蛋白質中去除稱為乙醯基的分子標籤，激活它們。在他們的研究中，研究人員用NMN補充了NAD +水準，以瞭解它如何影響自噬。他們發現NMN促進肺細胞的自噬並減少細胞衰老。當添加 NMN 時，暴露於 CSE 后，自噬相關的 LC3-II 水準增加，NMN 降低了細胞衰老的標誌物。

在Zhang博士及其同事發現的肺纖維化途徑中，Sirtuin1從自噬調節蛋白LC3-II中去除乙醯基，促進自噬，減少線粒體ROS，並消除衰老細胞的堆積。當他們使用一種名為Ex527的抑製劑來阻斷Sirtuin1時，它逆轉了NMN的作用。這表明NMN療法有可能恢復自噬並減少香煙煙霧引起的加速細胞衰老，這可能有助於預防IPF等疾病。

研究人員還發現，吸煙會抑制Sirtuin1的活性，Sirtuin1是一種有助於調節細胞功能的蛋白質。此外，他們發現啟動Sirtuin1和提高NAD+水準可以恢復其活性並防止細胞衰老。

這項研究揭示了吸煙如何導致IPF等肺部疾病。然而，需要更多的研究，特別是涉及人類的臨床試驗，以確定NMN在減少衰老細胞堆積和IPF方面的益處是否適用於吸煙者。